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Fotografia: Walter Colli
Walter Colli
Colaborador Sênior

Departamento de Bioquímica
Instituto de Química - Universidade de São Paulo

E-mail: walcolli@usp.br
Tel: +55-11-3091-2175

Formação Acadêmica:
Graduação em Medicina - Universidade de São Paulo (1962)
Médico, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo (1962)
Doutorado em Bioquímica, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo (1966)
Pós-Doutorado - The Public Health Research Institute of the City of New York (1966 - 1969)
Livre-docência - Instituto de Química, Universidade de São Paulo (1971)
Professor Titular - Instituto de Química, Universidade de São Paulo (1980)
Colaborador Sênior - Instituto de Química, Universidade de São Paulo (2009 - )

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Linha de Pesquisa: Trypanosoma cruzi: Interação parasita-célula hospedeira

Resumo:

Trypanosoma cruzi é um parasita intracelular. Quando entra na corrente circulatória, após picada de um inseto reduviídeo, somente terá viabilidade se invadir uma célula. Normalmente, as primeiras células a entrarem em contacto com o parasita são macrófagos e células dendríticas. Essas células provavelmente fagocitam o tripanossomo. No entanto, após ciclos intracelulares eles eventualmente caem na circulação e acabam por infectar miocárdio e células ganglionares do sistema nervoso autônomo que inerva os plexos de Meissner e Auerbach nas paredes do esôfago e do intestino. O resultado é uma miocardite crônica com destruição de miócitos e dos plexos de condução elétrica do coração ou megaesôfago ou megacólon ou ambos. A interação do parasita com a célula hospedeira é crucial para haver a internação do parasita. Por isso, acreditamos que há ligantes na superfície do parasita e receptores na membrana da célula hospedeira que se reconhecem estabelecendo uma adesão de ambas as células antes do processo de infecção. A investigação da interação do parasita com elementos da matriz extracelular e da membrana celular do hospedeiro é o objetivo principal do laboratório. A formação do complexo ligante-receptor deve desencadear em ambos os lados, a jusante, reações que eventualmente levem à ativação de fatores de transcrição e a modificações pós-traducionais de proteínas como fosforilação, acilação, sumoilação, nitração, nitrosação e nitrosilação, dentre outras.
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Trypanosoma cruzi: parasite - host cell interaction

Trypanosoma cruzi is an intracellular parasite. The parasite will be viable if it successfully invades the host cell. Normally the parasite is trasmitted by a reduviid insect and the first cells entering in contact with T. cruzi are macrophages and dendritic cells, which probably phagocyte the invader. After several intracellular cycles the parasites fall into the circulation and end up infecting the myocardium or the ganglionar cells of the autonomous nervous system that control the plexus of Meissner and Auerbach in the walls of the esophagus and intestine. The result is a chronic myocarditis and/or megaesophagus/megacolon. The interaction of the parasite with the host cell is crucial for parasite internalization. For that reason, we believe that there are ligands on the parasite surface and receptors on the host cell membrane that recognize each other establishing a strong adhesion between both cells before infection occurs. The investigation of the parasite interaction with extracellular matrix elements and host cell plasma membrane components is the main objective of the laboratory. The formation of the ligand-receptor complex will unleash on both sides downstream sequential reactions that will ultimately lead to activation of transcription factors and post-translational protein modification as phosporylation, acylation, sumoylation, nitration, nitrosation and nitrosylation, to mention a few.

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Produção científica:

Curriculo (Sistema Lattes - CNPq)

Curriculo (Sistema Google Scholar)

Curriculo (Sistema Researcher ID)


Linha de Pesquisa: Trypanosoma cruzi: Interação parasita-célula hospedeira

Resumo:

Trypanosoma cruzi é um parasita intracelular. Quando entra na corrente circulatória, após picada de um inseto reduviídeo, somente terá viabilidade se invadir uma célula. Normalmente, as primeiras células a entrarem em contacto com o parasita são macrófagos e células dendríticas. Essas células provavelmente fagocitam o tripanossomo. No entanto, após ciclos intracelulares eles eventualmente caem na circulação e acabam por infectar miocárdio e células ganglionares do sistema nervoso autônomo que inerva os plexos de Meissner e Auerbach nas paredes do esôfago e do intestino. O resultado é uma miocardite crônica com destruição de miócitos e dos plexos de condução elétrica do coração ou megaesôfago ou megacólon ou ambos. A interação do parasita com a célula hospedeira é crucial para haver a internação do parasita. Por isso, acreditamos que há ligantes na superfície do parasita e receptores na membrana da célula hospedeira que se reconhecem estabelecendo uma adesão de ambas as células antes do processo de infecção. A investigação da interação do parasita com elementos da matriz extracelular e da membrana celular do hospedeiro é o objetivo principal do laboratório. A formação do complexo ligante-receptor deve desencadear em ambos os lados, a jusante, reações que eventualmente levem à ativação de fatores de transcrição e a modificações pós-traducionais de proteínas como fosforilação, acilação, sumoilação, nitração, nitrosação e nitrosilação, dentre outras.
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Trypanosoma cruzi: parasite - host cell interaction

Trypanosoma cruzi is an intracellular parasite. The parasite will be viable if it successfully invades the host cell. Normally the parasite is trasmitted by a reduviid insect and the first cells entering in contact with T. cruzi are macrophages and dendritic cells, which probably phagocyte the invader. After several intracellular cycles the parasites fall into the circulation and end up infecting the myocardium or the ganglionar cells of the autonomous nervous system that control the plexus of Meissner and Auerbach in the walls of the esophagus and intestine. The result is a chronic myocarditis and/or megaesophagus/megacolon. The interaction of the parasite with the host cell is crucial for parasite internalization. For that reason, we believe that there are ligands on the parasite surface and receptors on the host cell membrane that recognize each other establishing a strong adhesion between both cells before infection occurs. The investigation of the parasite interaction with extracellular matrix elements and host cell plasma membrane components is the main objective of the laboratory. The formation of the ligand-receptor complex will unleash on both sides downstream sequential reactions that will ultimately lead to activation of transcription factors and post-translational protein modification as phosporylation, acylation, sumoylation, nitration, nitrosation and nitrosylation, to mention a few.
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Produção científica: Curriculo (Sistema Lattes - CNPq)
Magdesian, MH, Giordano, R, Ulrich, H, Juliano, MA, Juliano, L, Schumacher, RI, Colli, W and Alves, MJM (2001) Infection by T. cruzi: identification of a parasite ligand and its host-cell receptor. J. Biol. Chem. 276, 19382-19389.

Ulrich, H, Magdesian, MH, Alves, MJM and Colli, W (2002) In vitro Selection of RNA Aptamers that bind to cell adhesion receptors of T. cruzi and inhibit cell invasion. J. Biol. Chem. 277, 20756-20762.

Tonelli, RR, Silber, AM, Almeida-de-Faria, M, Hirata, IY, Colli, W and Alves, MJM (2004) L-Proline is essential for the intracellular differentiation of Trypanosoma cruzi. Cellul. Microbiol. 6, 733-741.

Marroquin-Quelopana, M, Oyama Jr, S, Pertinhez, TA, Spisni, A, Juliano, MA, Juliano, L, Colli, W and Alves, MJM (2004) Modeling the Trypanosoma cruzi Tc85-11 protein and mapping the laminin-binding site. Biochem. Biophys. Res. Commun. 325, 612-618.

Magdesian, M. H., Tonelli, R. R., Fessel, M. R., Silveira, M. S., Schumacher, R. I., Linden, R., Colli, W. & Alves, M. J. M. (2007) A conserved domain of the gp85/trans-sialidase family activates host cell extracellular signal-regulated kinase and facilitates Trypanosoma cruzi infection. Exp. Cell Res. 313, 210 – 218

Alves, M.J.M. & Colli, W. (2007) Trypanosoma cruzi: adhesion to the host cell and intracellular survival. IUBMB Life (London) 59, 274-279.

Torrecilhas, A.C.T., Tonelli, R.R., Pavanelli, W.R., da Silva, J.S., Schumacher, R.I., de Souza, W., Cunha e Silva, N., Abrahamsohn, I.A., Colli, W. & Alves, M.J.M. (2009) Trypanosoma cruzi: parasite shed vesicles increase heart pa rasitism and generate an intense inflammatory response. Microbes Infect. 11, 29-39.

Tonelli, R.R., Giordano, R.J., Barbu, E., Torrecilhas, A.C., Kobayashi, G.S., Langley, R.R., Arap. W., Pasqualini, R., Colli, W. & Alves, M.J.M. (2010) Role of the gp85/trans-sialidases in Trypanosoma cruzi tissue tropism: preferential binding of a conserved peptide motif to the vasculature in vivo. PLoS Negl Trop Dis. 4(11):e864.

Tonelli, R.R., Torrecilhas, A.C.T., Jacysyn, J. F., Juliano, M. A., Colli, W. & Alves, M.J.M. (2011) In vivo infection by Trypanosoma cruzi: The conserved FLY domain of the gp85/trans-sialidase family potentiates host infection. Parasitology 138, 481-492.

Mattos, E.C., Schumacher, R.I., Colli, W. & Alves, M.J.M. (2012) Adhesion of Trypanosoma cruzi trypomastigotes to fibronectin or laminin modifies tubulin and paraflagellar rod protein phosphorylation. PLoS One 7 (10) e46767.

Torrecilhas, A.C., Schumacher, R.I., Alves, M.J.M. & Colli, W. (2012) Vesicles as carriers of virulence factors in parasitic protozoan diseases. Microbes Infect. 14, 1465-1474.

Tonelli, R.R., Colli, W. & Alves, M.J.M. (2013) Selection of binding targets in parasites using phage-display and aptamer libraries in vivo and in vitro. Frontiers Microb. Immunol. 3, 1-16 .

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